Wisepowderilla on täysi valikoima Alzheimerin taudin raaka-aineita, ja sillä on täydellinen laadunhallintajärjestelmä.

Näytetään 1-4 8 tulosten

1 2

Alzheimerin tauti

Alzheimerin tauti on progressiivinen dementian muoto. Dementia on laajempi termi aivovammoista tai sairauksista, jotka vaikuttavat negatiivisesti muistiin, ajatteluun ja käyttäytymiseen. Nämä muutokset häiritsevät päivittäistä elämää.
Alzheimerin tautiyhdistyksen mukaan Alzheimerin tauti on 60-80 prosenttia dementiatapauksista. Suurin osa tautia sairastavista saa diagnoosin 65 vuoden iän jälkeen. Jos se diagnosoidaan ennen sitä, sitä kutsutaan yleensä Alzheimerin taudin varhaisvaiheeksi.

Alzheimerin taudin syyt

Alzheimerin taudin syytä (syitä) ei tunneta. "Amyloidikaskadihypoteesi" on eniten keskusteltu ja tutkittu hypoteesi Alzheimerin taudin syystä. Vahvimmat tiedot amyloidien kaskadihypoteesin tueksi ovat peräisin varhaisessa vaiheessa alkaneesta (geneettisestä) Alzheimerin taudista. Noin puolella potilaista, joilla on alkuvaiheessa oleva tauti, on havaittu Alzheimerin tautiin liittyviä mutaatioita. Kaikilla näillä potilailla mutaatio johtaa liialliseen tuotantoon aivoissa ABeta (Ap) -nimisen pienen proteiinifragmentin erityisessä muodossa. Monet tutkijat uskovat, että useimmissa satunnaisissa (esimerkiksi perimättömissä) Alzheimerin taudin tapauksissa (nämä muodostavat valtaosan kaikista Alzheimerin taudin tapauksista) tämän Aβ-proteiinin poistaminen tapahtuu liian vähän eikä liikaa tuotantoa. Joka tapauksessa suuri osa tutkimuksista löytää tapoja estää tai hidastaa Alzheimerin tautia on keskittynyt tapoihin vähentää Aβ: n määrää aivoissa.

Alzheimerin taudin oireet

Jokaisella on ajoittain unohduksia. Mutta Alzheimerin tautia sairastavilla ihmisillä on tiettyjä jatkuvia käyttäytymismalleja ja oireita, jotka pahenevat ajan myötä. Näitä voivat olla:
  • muistin menetys, joka vaikuttaa päivittäiseen toimintaan, kuten kyky pitää tapaamisia
  • ongelmia tuttujen tehtävien, kuten mikroaaltouunin, kanssa
  • ongelmia ongelmanratkaisussa
  • ongelmia puheen tai kirjoituksen kanssa
  • hämmennystä ajasta tai paikasta
  • heikentynyt arvostelukyky
  • vähentynyt henkilökohtainen hygienia
  • mielialan ja persoonallisuuden muutokset
  • vetäytyminen ystävistä, perheestä ja yhteisöstä
Alzheimerin taudin oireet muuttuvat taudin vaiheen mukaan.

Alzheimerin tauti

Alzheimerin taudille ei ole tunnettua parannuskeinoa, käytettävissä olevat hoidot tarjoavat suhteellisen pienen oireenmukaisen hyödyn, mutta ovat edelleen luonteeltaan palliaattisia.
Alzheimerin taudin hoito koostuu lääkepohjaisesta ja ei-lääkepohjaisesta. FDA on hyväksynyt kaksi erilaista lääkevalmistetta Alzheimerin taudin hoitamiseksi: koliiniesteraasin estäjät ja osittaiset glutamaattiantagonistit. Kummankaan lääkeryhmän ei ole osoitettu hidastavan Alzheimerin taudin etenemisnopeutta. Siitä huolimatta monet kliiniset tutkimukset viittaavat siihen, että nämä lääkkeet ovat parempia kuin plasebot (sokeripillerit) lievittäen joitain oireita.
Lääkkeisiin perustuva hoito
▪ koliiniesteraasin estäjät (ChEI)
Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on suhteellinen puute aivokemiallisesta välittäjäaineesta, jota kutsutaan asetyylikoliiniksi. Suuret tutkimukset ovat osoittaneet, että asetyylikoliini on tärkeä kyky muodostaa uusia muistoja. Koliiniesteraasin estäjät (ChEI: t) estävät asetyylikoliinin hajoamisen. Tämän seurauksena aivoissa on enemmän asetyylikoliinia, ja uusien muistojen muodostaminen voi olla helpompaa.
FDA on hyväksynyt neljä ChEI: tä, mutta useimmat lääkärit käyttävät vain donepetsiilihydrokloridia (Aricept), rivastigmiinia (Exelon) ja galantamiinia (Razadyne - aiemmin Reminyl), koska neljännellä lääkkeellä, takriinilla (Cognex), on enemmän ei-toivottuja sivuvaikutuksia. kuin muut kolme. Useimmat Alzheimerin taudin asiantuntijat eivät usko näiden kolmen lääkkeen tehokkuudessa olevan merkittävää eroa. Useat tutkimukset viittaavat siihen, että näiden lääkkeiden potilaiden oireiden eteneminen näyttää tasaantuvan 12–XNUMX kuukauden ajan, mutta väistämättä eteneminen alkaa sitten uudelleen.
Kolmesta laajalti käytetystä ChEI: stä rivastigmiini ja galantamiini ovat FDA: n hyväksymiä vain lievään tai kohtalaiseen Alzheimerin tautiin, kun taas donepetsiili on hyväksytty lievään, kohtalaiseen ja vaikeaan Alzheimerin tautiin. Ei tiedetä, ovatko rivastigmiini ja galantamiini tehokkaita myös vaikeassa Alzheimerin taudissa, vaikka ei näytä olevan mitään hyvää syytä, miksi niiden ei pitäisi.
ChEI: n tärkeimmät sivuvaikutukset liittyvät maha-suolikanavaan, ja niihin kuuluvat pahoinvointi, oksentelu, kouristelut ja ripuli. Yleensä näitä haittavaikutuksia voidaan hallita muuttamalla annoksen kokoa tai ajoitusta tai antamalla lääkkeitä pienellä määrällä ruokaa. Suurin osa potilaista sietää terapeuttisia ChEI-annoksia.
▪ Osittaiset glutamaattiantagonistit
Glutamaatti on aivojen tärkein virittävä välittäjäaine. Eräs teoria viittaa siihen, että liikaa glutamaattia voi olla haitallista aivoille ja aiheuttaa hermosolujen heikkenemistä. Memantiini (Namenda) vähentää osittain glutamaatin vaikutusta hermosolujen aktivoimiseksi. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jotkut memantiinia saaneet potilaat voivat hoitaa itsensä paremmin kuin sokeripillereitä (placeboja) käyttävät potilaat. Memantiini on hyväksytty kohtalaisen ja vaikean dementian hoitoon, ja tutkimukset eivät osoittaneet, että siitä olisi hyötyä lievässä dementiassa. On myös mahdollista hoitaa potilaita sekä AchE: llä että memantiinilla menettämättä joko lääkityksen tehokkuutta tai lisääntymällä sivuvaikutuksia.
Lisäksi monet tutkimukset osoittavat, että J147-, CAD-31-, CMS 121- jne. Lääkkeet olisivat tehokkaita Alzheimerin taudille nopeutetun ikääntymisen hiirimalleissa. J147 on kokeellinen lääke, jolla on ilmoitettuja vaikutuksia sekä Alzheimerin tautiin että ikääntymiseen kiihtyneen ikääntymisen hiirimalleissa. Ja lisääntyneellä neurogeenisella aktiivisuudella J147: n suhteen ihmisen hermosolujen esiastesoluissa on johdannainen nimeltä CAD-31.
Lääkitysperusteinen hoito
Lääkityksen lisäksi elämäntapamuutokset voivat auttaa alzheimerista kärsivää potilasta
hallita heidän tilaansa, kuten kirjojen (mutta ei sanomalehtien) lukeminen, lautapelien pelaaminen, sanaristikoiden täyttäminen, soittimien soittaminen tai säännöllinen sosiaalinen vuorovaikutus osoittavat pienentyneen riskin Alzheimerin taudille.

Viite:

  1. Matthews, KA, Xu, W., Gaglioti, AH, Holt, JB, Croft, JB, Mack, D. ja McGuire, LC (2018). Rotu- ja etniset arviot Alzheimerin taudista ja siihen liittyvistä dementioista Yhdysvalloissa (2015–2060) yli 65-vuotiailla aikuisilla. Alzheimerin tauti ja dementia. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.06.3063ulkoinen kuvake
  2. Xu J, Kochanek KD, Sherry L, Murphy BS, Tejada-Vera B.Kuolemat: lopulliset tiedot vuodelta 2007. Kansalliset väestöraportit; Voi. 58, ei. 19. Hyattsville, MD: Kansallinen terveystilastokeskus. 2010
  3. Alzheimerin tauti - syyt (NHS)
  4. Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (helmikuu 2008). "Dementian diagnoosi ja hoito: 1. Alzheimerin taudin riskinarviointi ja ensisijainen ehkäisy". CMAJ. 178 (5): 548–56
  5. McGuinness B, Craig D, Bullock R, Malouf R, Passmore P (heinäkuu 2014). "Statiinit dementian hoitoon". Cochrane-järjestelmällisten arvioiden tietokanta
  6. Stern Y (heinäkuu 2006). "Kognitiivinen varaus ja Alzheimerin tauti". Alzheimerin tauti ja siihen liittyvät häiriöt. 20 (3 täydennysosa 2): S69–74
  7. "Kokeellisilla lääkkeillä, jotka kohdistuvat Alzheimerin tautiin, on anti-aging-vaikutuksia" (Lehdistötiedote). Salk-instituutti. 12. marraskuuta 2015. Haettu 13. marraskuuta 2015