Wisepowderilla on täysi valikoima Alzheimerin taudin raaka-aineita, ja sillä on täydellinen laadunhallintajärjestelmä.

Mikä on Alzheimerin tauti?

Alzheimerin tauti on yksi yleisimmistä ikääntyvän väestön vammaisuuden syistä. Se on neurologinen sairaus, joka aiheuttaa asteittain aivokudosten kutistumista ja varhaista hermosolujen rappeutumista. Se on myös yleisin dementian muoto, joka johtaa muistin, sosiaalisten taitojen, ajattelun ja käyttäytymisen toimintahäiriöihin. Maailmanlaajuisesti yli 30 miljoonaa yli 65-vuotiasta ihmistä kärsii Alzheimerin taudista.
Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on aluksi merkkejä huonosta muistista, kuten kyvyttömyys muistaa viimeaikaisia ​​tapahtumia. Taudin etenemisen myötä Alzheimerin tauti voi aiheuttaa vakavia muistihäiriöitä. Lopulta potilas ei pysty suorittamaan edes jokapäiväistä elämää, kuten vaatteita, syömistä, suolen tyhjentämistä ja niin edelleen.

Mikä on Alzheimerin taudin taustalla oleva etiologia?

Alzheimerin taudin taustalla olevaa etiologiaa ei vieläkään ymmärretä selvästi. Mutta useimmat tämän alan asiantuntijat uskovat, että aivoproteiinien toimintahäiriö on vastuussa tapahtumaketjusta, joka aiheuttaa neuronien kuoleman ja häiritsee aivotoimintaa. Tutkimukset osoittavat, että Alzheimerin taudilla on monitekijäinen etiologia, ja geenit, elämäntapa ja ympäristö vaikuttavat Alzheimerin taudin kehittymiseen.
Harvinaisissa tapauksissa geneettinen mutaatio tekee ihmisen alttiiksi Alzheimerin taudille. Tällaisissa mutaation aiheuttamissa tapauksissa oireet alkavat aikaisin ja eteneminen on myös nopeampaa.
Yleensä sairaus alkaa siitä aivojen osasta, jossa muisti muodostuu. Mutta varsinainen sairausprosessi alkaa kauan ennen kuin potilaalla ilmenee oireita. Taudin edistyneessä vaiheessa aivot atrofoituvat merkittävästi. Pääasiassa kaksi proteiinia on liitetty Alzheimerin tautiin, beeta-amyloidiproteiinit ja Tau-proteiinit.

muistolaatat

Beeta-amyloidi on ensisijainen rakenteellinen proteiini, joka voi olla myrkyllistä neuroneille, jos ne kerääntyvät aivoihin. Beeta-amyloidifragmenttien klusterit voivat häiritä solujen välistä viestintää. Kun nämä klusterit muodostavat läheisesti toisiaan, miksi ne muodostavat suuremman rakenteen, joka tunnetaan nimellä amyloidiplakit.

Tangles

Neuronien moitteettoman toiminnan takaamiseksi tau -proteiinit ovat olennainen osa ravinteiden kuljettamista ja muita tärkeitä asioita neuronien sisäiseen tukemiseen. Kun tau-proteiinit organisoituvat uudelleen sommuksiksi, joita kutsutaan neurofibrillaariksi, ne voivat johtaa Alzheimerin tautiin. Nämä sotkeet voivat aiheuttaa häiriöitä ravinteiden kuljetuksessa hermosoluihin, mikä johtaa niiden kuolemaan.

Alzheimerin taudin riskitekijät

Alla on lueteltu useita tekijöitä, jotka voivat lisätä riskiäsi Alzheimerin tautiin.

Ikä

Korkea ikä on tärkein riskitekijä dementian, mukaan lukien Alzheimerin taudin, kehittymiselle. Alzheimerin tauti ei kuitenkaan ole merkki ikääntymisestä, eikä se ole normaali löydös.

Genetiikka

Jos läheisellä perheenjäsenelläsi on aiemmin diagnosoitu Alzheimerin tauti, Alzheimerin taudin riskit ovat suurempia kuin väestö.

Downin oireyhtymä

Potilaat, joilla on Downin oireyhtymä, kromosomaalinen häiriö, ovat erittäin alttiita Alzheimerin taudin kehittymiselle varhaisessa iässä. Yleensä he kehittävät Alzheimerin taudin ensimmäisen tai toisen vuosikymmenen aikana.

Traumaattisen aivovamman

Vakavan pään trauman historia voi lisätä riskiäsi sairastua Alzheimerin tautiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että Alzheimerin tautia esiintyy enemmän ihmisillä, joilla on traumaattinen aivovamma.

Alkoholin kulutus

Alkoholin käyttö voi aiheuttaa pysyviä muutoksia aivoissa. Laajamittainen tutkimukset ovat osoittaneet, että alkoholin käyttö liittyy dementiaan.

Unettomuus

Unihäiriöt, kuten unettomuus, ovat myös liittyneet Alzheimerin taudin lisääntymiseen laajoissa tutkimuksissa.

Lifestyle

Sepelvaltimotautien, kuten liikalihavuuden, verenpainetaudin, korkean kolesterolin, tupakoinnin ja diabeteksen riskitekijöitä on myös liitetty Alzheimerin tautiin.

Oireet ja merkit

On yleisesti tiedossa, että Alzheimerin taudin pääoire on muistin menetys. Sairauden alkuvaiheessa potilailla on vaikeuksia muistaa viimeaikaisia ​​muistoja ja tapahtumia. Sairauden edetessä muistiin ja kognitioon liittyvät ongelmat heikkenevät.
Epäilys dementiasta syntyy alun perin läheisiltä ystäviltä tai perheenjäseniltä, ​​kun oireet pahenevat tarpeeksi tullakseen havaittaviksi. Aivokudosten patologiset muutokset ilmenevät kliinisesti seuraavasti.

Muistiongelmat

Kun muistinmenetys pahenee Alzheimerin taudin myötä, ihmisillä on päivittäisessä kommunikaatiossa ongelmia, kuten keskustelujen unohtaminen, asioiden väärinkäytös usein, eksyminen tutuille alueille ja esineiden nimeämis- tai ajattelunvaikeudet.

Persoonallisuuden muutokset

Alzheimerin tauti voi muuttaa merkittävästi henkilön persoonallisuutta ja käyttäytymistä. Aiemmin iloinen persoonallisuus voi muuttua masennushäiriöksi ja näyttää samalla myös apaattisuuden, mielialan vaihtelujen ja sosiaalisen vetäytymisen puutteen.

Vaikeuksia tehdä päätöksiä

Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla on vaikeuksia tehdä järkeviä päätöksiä ja päätöksiä. Esimerkiksi potilas voi käyttäytyä epätyypillisesti sosiaalisten normien vuoksi, kuten kävelemässä sateessa tai nauraen hautajaisten aikana.

Vaikeuksia tuttujen tehtävien kanssa

Alzheimerin tauti voi häiritä henkilön kykyä suorittaa tuttuja toimintoja, kuten ruoanlaittoa, ajamista, pelejä jne. Taudin edetessä potilas voi menettää kykynsä suorittaa päivittäisiä toimintoja, kuten pukeutua itse, ja saattaa jopa laiminlyödä hygieniansa.

Ongelmia päättelyn kanssa

Abstrakti ajatus ja käsitteet ovat erittäin vaikeita Alzheimerin tautia sairastaville keskittymisongelmien vuoksi. Potilailla voi myös olla vaikeuksia suorittaa useita tehtäviä samanaikaisesti. Selviytymisen kannalta välttämättömät päivittäiset toimet, kuten taloushallinto, voivat olla mahdotonta saavuttaa Alzheimer -potilaille.

Miten Alzheimerin tauti diagnosoidaan?

Lähin ystävä tai perheenjäsen varoittaa useimpia potilaita oireistaan, minkä jälkeen potilas hakee usein lääkärin apua. Alzheimerin taudin diagnoosin varmistamiseksi on suoritettava lisätestejä. Nämä testit voivat sisältää potilaan muistin ja kognitiivisten taitojen arvioinnin sekä muita kuvantamistestejä. Kuvantaminen ja laboratoriokokeet ovat välttämättömiä Alzheimerin taudin differentiaalidiagnoosien poissulkemiseksi. Alzheimerin taudin vahvistava diagnoosi on kuitenkin yleensä vasta potilaan kuoleman jälkeen, koska aivokudoksen histopatologinen tutkimus osoittaa tyypillisiä muutoksia, kuten neurofibrillaarisia sotkuja ja amyloidiplakkeja.
  • Fyysinen tarkastus: Jotta muut mahdolliset dementian syyt voidaan sulkea pois, lääkäri tutkii refleksisi, kävelysi, lihasvoimasi ja -sävysi, aivohermon toiminnot, tasapainon ja koordinaatiosi.
  • Laboratoriotutkimukset: Vaikka verikokeet eivät pysty vahvistamaan Alzheimerin taudin diagnoosia, ne ovat välttämättömiä infektioiden, kasvainten tai vitamiinipuutteiden sulkemiseksi pois, jotka kaikki voivat aiheuttaa samanlaisia ​​oireita kuin Alzheimerin tauti. Joissakin epätavallisissa tapauksissa aivo -selkäydinneste voidaan myös arvioida.
  • Neurologinen testaus: Mielen tilan tutkimus sisältää päättelytaitojen, muistin ja kognition arvioinnin. Testi vertaa kykyä suorittaa yksinkertaisia ​​kognitiivisia ja muistiin perustuvia tehtäviä muiden samanikäisten ihmisten kanssa ilman patologisia tiloja.
  • Kuvantamistutkimukset: Aivojen skannaus MRI:llä tai CT:llä on avain Alzheimerin taudin diagnosoinnissa. Nämä kuvantamistutkimukset voivat myös auttaa tunnistamaan muita mielenterveyden tilan muutosten syitä, kuten iskeeminen aivohalvaus, verenvuoto, kasvaimet tai trauma. Aivojen kutistuminen ja toimintahäiriön aineenvaihdunta-alueet voidaan visualisoida kuvantamistutkimuksilla. Uudempia kuvantamismenetelmiä, joissa käytetään PET-skannausta, amyloidi-PET-kuvausta ja Tau-PET-kuvausta, tutkitaan myös niiden roolin suhteen Alzheimerin taudin diagnosoinnissa.
  • Plasma Aβ: Plasma Aβ on verikoe, jota käytetään Alzheimerin taudin diagnoosin vahvistamiseen. Se on äskettäin sertifioitu testi Yhdysvalloissa ja on saatavilla tällä hetkellä.
  • Geneettiset testit: Vaikka geneettinen testaus ei kuulu rutiiniarvioinnin piiriin Alzheimerin taudille, niille, joiden ensimmäisen asteen sukulaiset kärsivät Alzheimerin taudista, voidaan tehdä geneettisiä testejä.

Mitkä ovat Alzheimerin taudin komplikaatiot?

Alzheimerin tautiin liittyvät komplikaatiot ovat samankaltaisia ​​kuin kliininen esitys. Muistiin, kieleen ja arvostelukykyyn liittyvät ongelmat voivat kaikki monimutkaistaa potilaan elämää ja jopa vaikuttaa hänen kykyynsä hakeutua tai saada hoitoa. Kyvyttömyys viestiä kivusta, oireista tai seurata hoitoa voi myös pahentaa taudin kulkua.
Taudin viimeisissä vaiheissa aivojen surkastuminen ja solumuutokset voivat vaikuttaa normaaliin toimintaan. Potilas voi menettää kykynsä hallita suolen ja virtsarakon liikkeitä, ja hänellä voi myös olla nielemisvaikeuksia. Muita ongelmia ovat samanaikaiset infektiot, kaatumisten lisääntyminen, aliravitsemus, nestehukka ja suolen muutokset.

Voidaanko Alzheimerin tautia ehkäistä?

Valitettavasti nykyiset todisteet viittaavat siihen, että Alzheimerin taudin estäminen ei ole mahdollista. Alzheimerin tautiin liittyvien riskitekijöiden välttäminen voi kuitenkin olla hyödyllistä muuttaa taudin kulkua ja vähentää Alzheimerin taudin todennäköisyyttä iän myötä. Harjoittamalla terveellisiä elämäntapoja, kuten päivittäistä liikuntaa, syömällä runsaasti kasviksia ja hedelmiä sisältävää ruokavaliota, säännöllisiä terveystarkastuksia, pitämällä verenpaine ja kolesterolitasot hallinnassa, välttämällä haitallisia virkistystekijöitä, kuten alkoholia tai savukkeita, voi kaikki auttaa muistin ja kognitiivisten toimintojen säilyttämisessä myöhemmin elämässä. Lisäksi osallistuminen toimintaan, joka vaatii järkeilyä ja korkeampien henkisten toimintojen osallistumista, kuten shakin pelaaminen, matematiikkaongelmien ratkaiseminen tai haastavien pelien pelaaminen, voi myös auttaa säilyttämään henkiset toiminnot iän myötä.

Alzheimerin taudin hoito

Lääkkeet, joita parhaillaan käytetään Alzheimerin taudin hoitoon, auttavat oireiden hoidossa. Ne eivät muuta sairauden kulkua eivätkä paranna tilannetta. Alzheimerin tautiin on tällä hetkellä määrätty pääasiassa kahdenlaisia ​​lääkkeitä.

Koliiniesteraasin estäjät

Alzheimerin taudissa asetyylikoliinin, joka on välittäjäaine, määrä on vähentynyt, mikä on liittynyt taudin kulkuun. Siksi asetyylikoliinia hajottavien entsyymien estäminen voi olla hyödyllistä Alzheimerin taudin hoidossa.
Koliiniesteraasin estäjät lisäävät välittäjäaineen, asetyylikoliinin, tasoja estämällä sen hajoamista. Ne ovat ensimmäinen valittu lääke kaikille potilaille, joilla on äskettäin diagnosoitu Alzheimerin tauti, ja ne voivat lievästi parantaa oireita. Yleisiä Alzheimerin taudin hoidossa käytettäviä koliiniesteraasin estäjiä ovat galantamiini, rivastigmiini ja donepetsiili.

NMDA-reseptoriantagonisti

Memantiinia, NMDA-reseptorin antagonistia, käytetään myös Alzheimerin taudin hoidossa. Sitä käytetään erityisesti potilaille, jotka eivät siedä hoitoa koliiniesteraasin estäjillä. Oireet paranevat kohtalaisesti, kun niitä hoidetaan memantiinilla. Vaikka memantiinin yhdistelmähoidon muiden koliiniesteraasin estäjien kanssa ei ole osoitettu olevan hyötyä, tutkimuksia tehdään mahdollisten hyötyjen havaitsemiseksi.

Vaihtoehtoinen lääketiede

Monia vitamiineja, lisäravinteita ja yrttejä käytetään myös Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla, koska ne voivat olla hyödyllisiä kognitiivisen toiminnan parantamisessa. Tutkimukset, joissa arvioidaan näiden lääkkeiden hyötyjä, ovat edelleen epävarmoja. Joitakin vaihtoehtoisia hoitoja, joilla voi olla hyödyllisiä vaikutuksia, ovat:

9-Me-BC jauhe

9-ME-β-karboliinit ovat pyridoindoliyhdisteitä, jotka ovat peräisin sekä endogeenisistä että eksogeenisistä reiteistä. 9-ME-β-karboliinien tutkimuksessa on havaittu, että näillä yhdisteillä voi olla hyödyllisiä vaikutuksia, kuten neuroprotektio, neurostimulaatio, anti-inflammatorinen vaikutus ja neuroregeneraatio. Lisäksi 9-ME-BC esti dopaminergisten neuronien lisääntymisen vaikuttamatta dopamiinin ottoon. 9-ME-BC: llä oli antiproliferatiivisia vaikutuksia, joilla oli minimaalinen toksinen vaikutus neuroneihin.
9-ME-BC: n toimintaa välittää orgaaninen kationin kuljettaja, ja se laukaisee myös geenien ilmentymisen, jotka ovat vastuussa monien olennaisten neurotrofisten tekijöiden, kuten BDNF, NCAM1 ja TGFB2, synteesistä. Nämä neurotrofiset tekijät ovat välttämättömiä neuriittien kasvulle, sillä niillä voi olla hermostoa rappeuttavia ja hermostoa suojaavia etuja, kun hermosolut kohtaavat erilaisia ​​toksiineja. Näin ollen 9-ME-BC: llä on monia etuja neuroneille, mikä tekee siitä hyödyllisen lisäyksen neurologisia häiriöitä vastaan, kuten Parkinsonin tauti ja Alzheimerin tauti.

CMS121 jauhe

Fisetiinistä peräisin oleva CMS121 on hermoja suojaava yhdiste, joka annetaan suun kautta. Fisetiini on flavonoidiyhdiste, joka on peräisin hedelmistä ja vihanneksista. Tutkimukset ovat osoittaneet, että fisetiinillä on hyödyllisiä vaikutuksia kognitioon ja hermosolujen viestintään. Antioksidanttisten ominaisuuksiensa lisäksi fisetiini voi myös lisätä keskushermoston neuroprotektiivisten tekijöiden tasoa. Lisäksi fisetiinillä on myös anti-inflammatorisia ominaisuuksia. Kaikki nämä fisetiinin edut osoittavat, että siitä voi olla hyötyä sellaisten sairauksien hoidossa, joilla on häiriöitä hermosolujen viestinnässä ja toiminnassa.
Fisetiinin johdannaisella CMS121-jauheella on 400 kertaa suurempi teho kuin fisetiinillä. CMS121 osoitti myös lisäominaisuuksia, kuten parantuneen farmakologisen profiilin ja stabiilisuuden fysikaalisessa muodossaan hyvän oraalisen biologisen hyötyosuuden kanssa. CMS121 voi teoriassa olla hyödyllinen lisäaine potilaille, joilla on neurologisia häiriöitä, kuten Alzheimerin tauti.

CAD31 jauhe

CAD31: llä on useita hyödyllisiä vaikutuksia, jotka voivat olla tehokkaita hidastamaan neuronien ikään liittyvää rappeutumista. Sen on osoitettu stimuloivan ihmisen alkioista peräisin olevia kantasoluja replikoitumaan. Kokeita CAD31: n hyötyjen testaamiseksi kliinisessä skenaariossa suoritettiin eläinkokeissa. Hiirimalleja, joilla oli Alzheimerin tauti, annettiin CAD31: llä. Tutkimuksessa havaittiin muistitoimintojen parantumista ja tulehduksen vähenemistä hiirimalleissa. Se totesi, että CAD31 voi olla neuroprotektiivinen ja pystyy myös ylittämään veri-aivoesteen tehokkaasti.
CAD 31 toimii pääasiassa synapsien muodostumisen kautta ja kohdistuu aineenvaihduntareitteihin, kuten rasvahappojen metaboliaan. Näillä varhaisilla tutkimuksilla on lupaavia havaintoja CAD-21: n käytöstä neurologisissa häiriöissä, mukaan lukien Alzheimerin tauti ja muut seniilisen dementian muodot.

J147-jauhe

J147 -jauhe on peräisin kurkumiinista, joka on peräisin suositusta intialaisesta mausteesta, joka tunnetaan nimellä kurkuma. Kurkumiini on yhdiste, jolla on tunnettuja hyödyllisiä vaikutuksia, kuten tulehdusta estäviä ominaisuuksia, antioksidanttisia vaikutuksia, minimoidaan amyloidiproteiinin aiheuttama toksisuus ja niin edelleen. Valitettavasti kurkumiini itsessään ei ollut tehokas täydennys, koska sillä on erittäin huono hyötyosuus eikä se voi myöskään ylittää veri-aivoesteen.
Toisin kuin kurkumiinilla, J147-jauheella on paljon vakaampi farmakologinen profiili, hyvä keskushermoston penetranssi ja myös hyvä oraalinen hyötyosuus. J147-molekyylillä on myös yli 10 kertaa suurempi teho kuin kurkumiinilla. Toistaiseksi J147-jauheella tehdyt eläintutkimukset ovat osoittaneet, että se voi olla erittäin hyödyllistä sekä ikääntyvälle väestölle että Alzheimerin taudista kärsiville.

Monosialotetraheksosyyligangliosidinatrium (GM1) -jauhe

Monosialotetraheksosylgangliosidinatrium (GM1) on yhä suositumpi yhdiste, jota käytetään erilaisten neurologisten häiriöiden hoitoon. Tämä johtuu pääasiassa sen neuroprotektiivisesta toiminnasta. Mutta sillä on myös hyödyllisiä suojaavia vaikutuksia keskushermostoa toimittaviin verisuoniin. GM1 -yhdisteelle tehdyssä tutkimuksessa GM1: llä havaittiin olevan suojaavia vaikutuksia vapaiden radikaalien aiheuttamiin soluvammoihin.
Neuroprotective, samoin kuin Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) -jauheen antioksidanttiset ominaisuudet tekevät siitä mahdollisesti hyödyllisen lisäyksen moniin keskushermostosairauksiin, mukaan lukien, mutta ei rajoittuen, Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti, seniilinen dementia ja niin edelleen.

Oktakosanolijauhe

Oktakosanoli on kemiallinen yhdiste, joka on peräisin kasveista, kuten vehnänalkioöljystä ja sokerista. Rakenteellisesti ja kemiallisesti sillä on samanlaisia ​​ominaisuuksia kuin E-vitamiinilla. Sitä käyttävät laajalti urheilijat, ja sitä käytetään myös lisäaineena neurologisten häiriöiden, kuten Parkinsonin taudin, Alzheimerin taudin, Lou Gehrigin taudin ja monien muiden, hoidossa.

Käynnissä olevat tutkimukset Alzheimerin taudista

Alzheimerin tautiin ei ole parannuskeinoa tällä hetkellä, ja kaikki tällä hetkellä Alzheimerin taudin hoitoon käytetyt lääkkeet voivat parantaa oireita vain tilapäisesti tehostamalla keskushermoston välittäjäaineiden toimintaa. Mutta nämä lääkkeet eivät voi estää taudin etenemistä.
Useita tutkimuksia tehdään ymmärtääkseen paremmin taustalla olevan sairauden etiologiaa ja patofysiologiaa, jotta Alzheimerin taudille voidaan kehittää kohdennettuja hoitoja. Tämän alan tutkijat toivovat löytävänsä hoitovaihtoehtoja, jotka voivat viivyttää tai jopa pysäyttää taudin etenemisen pitkälle edenneeseen vaiheeseen. On todennäköistä, että tulevat hoitomuodot eivät koske yhtä lääkettä, vaan useiden eri reitteihin vaikuttavien lääkkeiden yhdistelmää.

Alzheimerin taudin ennuste

Vaikka useita lääkkeitä käytetään Alzheimerin taudin hoitoon, ne voivat vain hidastaa taudin etenemistä. Nämä lääkkeet ovat kuitenkin edelleen erittäin arvokkaita, koska ne parantavat potilaan kykyä olla itsenäinen ja suorittaa päivittäisiä toimintojaan vähäisellä avulla. Saatavilla on erilaisia ​​palveluja, jotka tarjoavat hoitoa Alzheimerin tautia sairastaville potilaille. Valitettavasti ei ole tiedossa parannuskeinoa Alzheimerin tautiin.

Viite:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. J Neurochem. 9 kesäkuu; 2012 (121): 6-924.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P.CMS121, rasvahapposyntaasin estäjä, suojaa ylimääräiseltä lipidien peroksidaatiolta ja tulehdukselta ja lievittää kognitiivista häviämistä Alzheimerin taudin siirtogeenisessä hiirimallissa. Redox Biol. 2020 syyskuu; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 heinäkuu 21. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D.Uusi Alzheimerin taudin lääkekandidaatti, joka kohdistuu tulehdukseen ja rasvahappojen aineenvaihduntaan. Alzheimers Res Ther. 2017 heinäkuu 14; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J.Alzheimerin taudin hoitoon käytetyn ikääntymisenestoaineen J147 rakenne. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 maaliskuu 1; 75 (pt 3): 271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H.Monosialotetraheksosyyligangliosidinatriumiin liittyvän Guillain-Barren oireyhtymän laskimonsisäisen injektion kliiniset ominaisuudet. Neurol edessä. 2019 maaliskuu 15; 10: 225.
  6. Snider SR. Oktakosanoli parkinsonismissa. Ann Neurol. 1984 joulukuu; 16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. J Agric Food Chem. 264.7 2017. toukokuuta; 10 (65): 18-3647.
  8. Alzheimerin yhdistys. Vuoden 2016 Alzheimerin taudin tosiasiat ja luvut. Alzheimerin dementia. 2016 huhtikuu; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A.Alzheimerin taudin diagnoosin biomarkkerit. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Nousussa olevat artikkelit